HEPOTOMA

HEPATOMA

1. Anatomi dan fisiologi

Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh. Rata-rata sekitar 1500 gram atau 2,5 % berat badan pada orang dewasa normal. Hati merupakan organ plastis lemak yang dicetak oleh strukturnya.

Permukaan superior adalah cembung dan terletak di bawah kubah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri.Bagian bawah hati adalah cekung dan merupakan atap ginjal, lambung, pankreas dan usus. Terdapat dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior posterior bila dilihat dari luar Lobus kiri menjadi segmen medial lateral oleh ligamentum palsiforme yang dapat dilihat dari luar. Ligamentum palsiforme berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaannya diliputi oleh peritoneum viseral kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma.

Beberapa ligamentum yang merupakan lipatan peritoneum membantu menyokong hati. Di bawah peritoneum terdapat jaringan penyambung padat yang dinamakan Kapsula Gillson yang meliputi seluruh organ dan pada hillus atau porta hepatis pada permukaan inferior, ia melanjutkan diri ke dalam massa hati, membentuk rangka untuk cabang-cabang vena porta, arteri hepatika dan saluran empedu.

a.       Struktur mikroskopik.

Setiap lobus hati dibagi menjadi struktur-struktur dinamakan lobulus, yang merupakan unit mikroskopik dan fungsional organ. Setiap lobus merupakan bentuk heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengeliling vena sentralis.

Di antara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang dinamakan sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid tidak seperti kapiler lain dibatasi oleh sel fagositik atau sel kupffer.

Sel kupffer merupakan sistem monosit-makrofag, dan fungsi utamanya adalah menelan bakteri dan benda asing lain dalam darah. Hanya sum-sum tulang yang mempunyai massa sel monosit-makrofag yang lebih banyak daripada yang terdapat dalam hati, jadi hati merupakan salah satu organ utama sebagai pertahanan terhadap invasi bakteri dan agen toksik.Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang melingkari bagian perifer lobulus hati juga terdapat saluran empedu. Saluran empedu intralobular membentuk kapiler empedu sebagai unit kecil dinamakan kanakuli (tidak nampak), berjalan di tengah-tengah lempengan sel hati. Empedu yang dibentuk dalam hepatosit diekskresi dalam kanalikuli yang bersatu membentuk saluran empedu makin lama makin besar hingga menjadi saluran empedu yang besar (duktus koleduktus).

b.      Sirkulasi

Hati mempunyai dua sirkulasi ; dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta dan dari aorta melalui arteri hepatika. Sekitar satu pertiga darah yang masuk adalah darah arteri dan sekitar dua pertiga adalah darah venosa dari vena porta.

Volume total darah yang melewati hati setiap menit adalah 1500 ml dan dialirkan melalui vena hepatika kanan dan kiri, yang mengosongkan ke vena kava inferior.Vena porta bersifat aneh karena terletak di antara dua daerah kapiler ; satu dalam hati dan lainnya dalam saluran cerna. Waktu masuk ke hati,  vena porta bercabang-cabang yang mengadakan kontak dengan melingkari lobulus hati. Cabang-cabang ini kemudian mempercabangkan vena interlobaris yang berjalan di antara lobulus-lobulus.

Vena ini membentuk sinusoid yang berjalan di antara lempengan hepatosit dan bermuara dalam vena sentralis. Vena sentralis dari beberapa lobulus membentuk vena sub lobaris, yang selanjutnya bersatu membentuk vena hepatika juga mengosongkan darahnya dalam sinusoid, sehingga terjadi campuran darah arteria dari arteri hepatika dan darah venos dari vena porta.

Pada obstruksi aliran darah ke hati, darah porta dapat mengalami shord sekitar hati ke sistem

vena sistemik.

c.       Fungsi hati

Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi tiga :

1.)    Fungsi vaskuler untuk menyimpan dan menyaring darah.

2.)    Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh.

3.)    Fungsi sekresi dan eksresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.

Fungsi tersebut dijelaskan secara lebih mendetail sebagai berikut :

1.)    Fungsi sistem vaskuler hepar.

Aliran darah melalui hati kira-kira 1100 ml darah mengalir dari vena porta ke sinusoid hati setiap menit, dan tambahan sekitar 350 ml lagi mengalir ke sinusoid dari arteri hepatika, dengan total rata-rata 1450 ml/menit. Jumlah ini sekitar 29 % dari sisa curah jantung, hampir satu pertiga dari aliran darah total tubuh.

-          Fungsi penyimpanan hati

Karena hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas, sejumlah besar darah dapat disimpan di dalam pembuluh darah hati. Volume darah normal hati, meliputi yang di dalam vena hati, adalah 450 ml, atau hampir 10 % dari total volume tubuh. Bila tekanan tinggi di dalam atrium kanan menyebabkan tekanan balik dalam hati meluas dan oleh karena itu 0,5 – 1 liter cadangan darah kadang-kadang di simpan dalam vena hepatika dan sinus hepatika.

Jadi, sebenarnya hati adalah suatu organ yang besar, dapat meluas, dan organ venosa yang mampu bekerja sebagai suatu tempat penampungan darah berlebihan dan mampu mensuplay darah ekstra di saat kekurangan volume darah.

-          Fungsi pembersih/penyaring darah hati (sistem makrofag hepatik).

Darah yang melalui kapiler usus mengangkut banyak bakteri dari usus. Sesungguhnya suatu contoh dari vena porta sebelum masuk ke hati hampir selalu menumbuhkan kuman basillus colon biila dibiarkan, sedangkan pertumbuhan basillus colon dari darah dalam sirkulasi sistemik sangat jarang sekali. Film kecepatan tinggi yang khsusus mengenai kerja sel kupffer, makrofag pagositik besar yang membatasi sinus venosus hati, menunjukkan bahwa sel-sel ini dapat membersihkan darah sangat efisien sewaktu darah melewati sinus bila satu bakteri berhubungan sementara dengan sel kupffer, dalam waktu kurang dari 0,1 detik bakteri akan menembus sel kupffer dan menetap permanen di dalam sampai bakteri tersebut dicernakan. Mungkin tidak lebih 1 % bakteri yang masuk ke vena porta dari usus berhasil melewati ke dalam sirkulasi sistemik.

2.)    Fungsi metabolik hati

-          Metabolisme karbohidrat.

Dalam metabolisme karbohidrat, hepar melakukan fungsi spesifik berikut ini :

a.)    Menyimpang glikogen.

b.)    Mengubah galaktosa dan frukotosa menjadi glukosa.

c.)    Glukoneogenesis.

d.)   Membentuk banyak senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat.

Hati terutama penting untuk mempertahankan glukosa darah normal. Misalnya, penyimpanan glikogen memungkinkan hati mengambil kelebihan glukosa dari darah menyimpannya dan kemudian mengembalikannya kembali ke darah bila konsentrasi gula darah mulai turun terlalu rendah. Fungsi ini disebut fungsi penyangga glukosa dari hati.

Glukoneogenesis dalam hati juga berfungsi mempertahankan konsentrasi normal glukosa darah karena glukoneogenesis hanya terjadi secara bermakna apabila konsentrasi glukosa darah mulai menurun di bawah normal. Pada keadaan demikian, sejumlah besar asam amino dan gliserol dari trigliserida diubah menjadi glukosa, dengan demikian turut memberikan jalan lain untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah yang relatif normal.

-          Metabolisme lemak

Walaupun beberapa metabolisme lemak dapat terjadi di semua sel tubuh, aspek metabolisme lemak tertentu terutama terjadi di hati. Beberapa fungsi spesifik hati dalam metabolisme lemak :

a.)    Kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain.

b.)    Pembentukan sebagian besar lipoprotein.

c.)    Pembentukan sebagian besar kolesterol dan fosfolipid.

d.)   Pengubahan sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak.

-          Metabolisme protein

Beberapa fungsi hati dalam metabolisme protein adalah :

a.)    Deaminasi asam amino.

b.)    Pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh.

c.)    Pembentukan protein plasma.

d.)   Interkonversi asam amino yang berbeda demikian juga dengan ikatan penting lainnya untuk proses metabolisme tubuh.

Deaminasi asam amino dibutuhkan sebelum asam amino dapat dipergunakan untuk energi atau sebelum asam amino dapat diubah menjadi karbohidrat atau lemak. Sejumlah kecil deaminasi dapat terjadi dalam jaringan tubuh lain, terutama ginjal tetapi persentase deaminasi yang terjadi di luar hati sangat kecil.

Pembentukan ureum oleh hati mengeluarkan amonia dari cairan tubuh. Sejumlah besar amonia dibentuk melalui proses deaminasi dan jumlahnya masih ditambah oleh pembentukan bakteri dalam usus secara kontinyu dan kemudian diabsorbsi ke dalam darah. Oleh karena itu, bila hati tidak berfungsi membentuk ureum, konsentrasi amonia plasma meningkat dengan cepat dan menimbulkan hepatikum dan kematian.

Pada dasarnya semua protein plasma kecuali gamma globulin dibentuk oleh sel hati. Sel hati menghasilkan kira-kira 90 % dari semua protein plasma.

Hati juga mampu untuk membentuk asam amino tertentu juga membentuk senyawa penting kimia lain dari asam amino. Misalnya, yang disebut asam amino non essensial dapat disintetis semuanya dalam hati.

-          Fungsi metabolik hati yang lain

Hepar mempunyai kecenderungan tertentu untuk menyimpan vitamin, vitamin tunggal yang paling banyak disimpan dalam hati adalah vitamin A, tetapi sejumlah besar vitamin D dan vitamin B₁₂ juga disimpan secara normal. Jumlah vitamin A yang cukup dapat disimpan selama 10 bulan untuk mencegah kekurangan vitamin A. Vitamin D dalam jumlah yang cukup dapat disimpan untuk mencegah defesiensi selama 3 – 4 bulan, dan vitamin B₁₂ yang cukup dapat disimpan untuk bertahan paling sedikit satu tahun dan mungkin beberapa tahun.

Hepar membentuk sebagian besar zat-zat darah yang dipakai untuk proses koagulasi. Zat–zat tersebut adalah fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, faktor VII, dan beberapa faktor koagulasi penting lain.

Vitamin K dibutuhkan oleh proses metabolisme hati, untuk membentuk protrombin dan faktor VII, IX ,dan X.

Fungsi hati yang lain penyimpanan besi kecuali besi dalam hemoglobin darah, sebagian besar besi di dalam tubuh biasanya disimpan di hati dalam bentuk ferritin.

-          Fungsi sekresi dan eksresi

Medium kimia yang aktif mempunyai kemampuan dalam detoksikasi atau ekskresi berbagai obat-obatan, meliputi sulfonamid, penicillin, ampicillin, dan eritromisin ke dalam empedu.

Dengan cara yang sama beberapa hormon yang disekresi oleh kelenjar endokrin disekresi atau dihambat secara kimia oleh hati, meliputi tiroksin dan terutama semua hormon steroid seperti estrogen, kortisol dan aldosteron.

Zat lain yang disekresi oleh hati adalah kalsium. Hati adalah salah satu jalan utama untuk eksresi kalsium dari tubuh dan merupakan sekresi pertama oleh hati ke dalam empedu dan kemudian diangkut ke usus dan hilang dalam faeces.

Akhirnya dari berbagai fungsi hati salah satu adalah untuk mensekresi empedu, normalnya antara 600 – 1200 ml/hari. empedu melakukan dua fungsi penting yaitu : pertama, empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorbsi lemak, bukan akibat enzim apapun dalam empedu yang menyebabkan pencernaan lemak tetapi karena asam empedu dalam empedu yang melakukan dua hal :

-          Asam empedu membantu mengemulsi partikel-partikel lemak yang besar dalam makanan menjadi banyak bentuk partikel kecil yang dapat diserang oleh enzim lipase yang disekresi dalam getah pankreas.

-          Asam empedu membantu transport dan absorbsi produk akhir lemak yang dicerna menuju dan melalui membran mukosa intestinal.

Fungsi empedu yang kedua adalah empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk buangan yang penting dari darah. Hal ini terutama meliputi bilirubin suatu produk akhir dari penghancuran hemoglobin, dan kolesterol yang dibentuk oleh sel-sel hati.

2.      Defenisi/Pengertian Hepatoma

Hepatoma adalah Karsinoma Hepato Seluler (KHS) adalah merupakan tumor ganas hati primer yang paling sering ditemukan dibandingkan dengan tumor ganas primer hati lainnya seperi Limfoma Maligna, Fibrosarkoma dan Hemangiendotilioma. (Ilmu Penyakit Dalam FKUI Edisi III Hal. 310).

3.      Patologi

Karsinoma hepatoseluler merupakan 89 % dari semua karsinoma hati primer. Gambaran makroskopis dibagi menjadi 3 macam, yaitu bentuk masif unifokal, bentuk noduler multifokal, dan bentuk diffus dengan pertumbuhan infiltrat.

Jenis noduler multifokal paling sering didapat. Bentuk ini menunjukkan gambaran dungkul yang banyak tersebar di hati, berwarna keruh kekuningan, dan biasanya terdapat satu nodul yang lebih besar dari yang lain.

Bentuk masif unifokal juga banyak didapat berupa tumor yang mungkin berukuran besar, menempati salah satu lobus. Jenis ini kadang menyebabkan perdarahan karena pecahnya simpai tumor, sehingga menimbulkan perdarahan dalam rongga perut. Bentuk diffus yang jarang didapat sukar dibedakan dengan gambaran sirosis makronoduler.

Gambaran mikroskopik karsinoma hepatoseluler kebanyakan berbentuk trabekuler  atau sinusoid. Bentuk lain sperti pseudoglanduler atau asiner, jarang ditemukan. Bentuk fibrola lamelar biasanya ditemukan pada penderita muda dan tidak berhubungan dengan sirosis.

Pada karsinoma hepatoseluler selain faal hati yang terganggu, tumor dapat memproduksi substansi-substansi yang mengakibatkan peningkatan kadar hemoglobin, kolesterol, kalsium dan alfa feto protein yang disebut sebagai manifestasi para neoplasma. 

4.      Klasifikasi

Karsinoma hati primer dibedakan atas :

a.       Karsinoma yang berasal dari :

-           Sel-sel hati yang disebut karsinoma hepato seluller.

-           Sel-sel saluran empedu disebut karsinoma kolangioseluller.

-           Campuran kedua sel tersebut disebut kolangio hepatoma.

b.      Karsinoma yang berasal dari jaringan ikat :

-          Fibrosarkoma

-          Limfoma maligna

-          Leiomiosarkoma

Menurut MC Kew, 1982 karsinoma hati primer dibagi menjadi :

·         Karsinoma yang berasal dari epitelial

-          Karsinoma hepatoselullar

-          Kolangiokarsinoma

-          Kistadenokarsinoma biliaris

-          Karsinoma squamosa

-          Karsinopma mukoepidermoid

·         Karsinoma yang berasal dari mesenkim

-          Hemangiosarkoma

-          Fibrosarkoma

-          Leiomiosarkoma

-          leliomioblastoma

·         Karsinoma bentuk campuran

-          Hepatoblastoma

-          Karsinosarkoma

Secara makroskopis dibedakan atas :

1.)    Tipe masif         :     biasanya di lobus kanan, batas tegas, dapat disertai nodul-nodul kecil disekitar massa tumor, bisa dengan atau tanpa sirosis.

2.)    Tipe Nodular     :     terdapat nodul-nodul tumor dengan ukuran yang bervariasi tersebar di seluruh hati.

3.)    Tipe Diffus        :     secara makroskopis sukar ditentukan daerah massa tumor.

Walaupun karsinoma hati primer banyak jenisnya, tapi yang paling sering ditemukan di Indonesia adalah karsinoma hepatoseluller dan karsinoma kolangioselullar. Hal ini sama dengan yang didapatkan di Afrika sub Sahara, Asia Timur Jauh dan Asia Tenggara

5.      Penyebaran

-          Intrahepatik               :   Metastasis dalam hati bisa banyak atau dalam satu lobus. Penyebaran melalui pembuluh darah, karena sel-sel tumor berbatasan dengan ruang vaskuler, yang dipanetrasinya. Permeasi limfatik dan infiltrasi langsung juga terjadi.

-          Ekstrahpatik              :   Keterlibatan vena porta atau hepatika kecil atau besar atau vena kava bisa terlibat. Metastasis juga telah ditemukan dalam varises esophagus, bahkan jika ada sklerosis. Metastasis paru bisa timbul dengan jalur ini. Emboli tumor menyebabkan trombosis pulmonalis. Penyebaran sistemik menyebabkan penimbunan di tempat lain, tetapi terutama dalam tulang. kelenjar limfe regional pada porta hepatis sering terlihat seperti rantai cervicalis dan mediastinalis dapat juga diinfiltrasi.

-          Histologi metastasis  :   Tumor sekunder bisa meniru tepat struktur yang primer, bahkan membentuk empedu. Tetapi kadang-kadang jenis berbeda luas. Empedu dalam glikogen dalam sel-sel metastasis menggambarkan primer hati.

 6.      Manifestasi klinik

a.       Keluhan

Pada awal penyakit kadang-kadang tidak ada keluhan, atau keluhannya samar-samar, sehingga pasien tidak sadar sampai pada suatu saat tumor sudah besar. Kebanyakan pasien datang ke dokter sudah dalam keadaan lanjut, dengan ukuran tumor yang sudah besar.

Keluhan yang sering dirasakan adalah adanya perasaan sakit atau nyeri yang sifatnya tumpul dan tidak terus menerus, terasa penuh di perut kanan atas, tidak ada nafsu makan, karena perut selalu terasa kenyang sehingga berat badan menurun secara drastis.

Pasien merasakan adanya pembengkakan perut kanan atas atau daerah epigastrium, kadang-kadang ada keluhan seperti peritonisis lokal atau diffus dalam keadaan seperti itu perlu dipikirkan adanya perdarahan intra abdominal.

b.      Gejala klinis

Gejala klinis bervariasi pada umumnya dibedakan atas 6 tipe :

1.)    Klasik                  :   Ditandai dengan malaise, anoreksia, berat badan menurun, perut terasa penuh, nyeri epigastrium, hati membesar, berbenjol-benjol, asites.

2.)    Demam                :   Gejala utama demam menggigil, perasaan lemah, nyeri perut kanan atas. Hal ini timbul oleh karena nekrosis sentral tumor atau perdarahan.

3.)    Abdomen akut    :   Mula-mula tidak bergejala, kemudian tiba-tiba terjadi nyeri perut hebat, mual, muntah, tekanan darah menurun sampai terjadi renjatan. Biasanya hal ini terjadi karena adanya perdarahan tumor.

4.)    Ikterus                 :   Tumor memberi gejala ikterus obstruktif

5.)  Metastatik           :   Tanda metastatik pada tulang, kadang-kadang tanpa teraba massa tumor di hati.

6.)  Tersamar            :   Ditemukan secara kebetulan pada laparatomi dan pada pemeriksaan lain.

Kebanyakan pasien KHS disertai dengan sirosis hati sebagai penyakit dasarnya. Sering pasien pada awalnya mengeluh sakit daerah epigastrium seperti pada keluhan sakit lambung, dan perabaan perut kanan atas, pembesaran hati dengan konsistensi keras, berbenjol.

Gejala yang dijumpai bergantung pada keadaan pasien pada waktu datang ke dokter. Seperti dikatakan di atas pada tahap awal biasanya tidak ada keluhan dan gejala yang khas tapi kalau sudah sampai pada stadium lanjut baru teraba hati membesar dan konsistensi keras, sering paling banyak ditemukan di samping adanya asites, ikterus, pembesaran limfe, dan bising arteri.

7.      Pemeriksaan penunjang/diagnostik test

Untuk menegakkan diagnosis KHS selain anamnesis, pemeriksaan fisis diperlukan beberapa pemeriksaan tambahan antara lain :

a.       Ultrasonografi

Ultrasonografi merupakan suatu pemeriksaan pencitraan yang banyak dipakai untuk mendiagnosis tumor hati. Pemeriksaan ultrasonografi adalah sejenis pemeriksaan yang tidak invasif, aman, tidak memberikan efek samping kepada pasien dan pemeriksa, dapat dilakukan setiap saat serta ketepatannya tinggi.

Gambaran ultrasonografi pada KHS bervariasi, seperti yang dilaporkan oleh beberapa peneliti antara lain : Shinagawa, dkk, pada KHS diameter kecil pada umumnya hipoekoid, batas jelas, dengan parenkim sekitarnya atau terlihat adanya rim sonolusen pada KHS diameter besar adalah hiperekoid.

Pada KHS primer : nodul gema berdensitas rendah homogen atau heterogen, berbatas tegas disertai bayangan samping berbentuk pita bebas gema dan ditemukan trombus dalam vena porta terutama pada KHS lanjut. Pada KHS sekunder nodul dengan diameter kecil  gema berdensitas tinggi dikelilingi oleh gema berdensitas rendah sehingga berbentuk seperti mata sapi, sedangkan nodul berdiameter besar gema berdensitas tinggi yang disertai daerah bebas gema di daerah sentralnya dan gambaran gema kasar heterogen yang diffus tanpa disertai tanda-tanda trombus dalam vena porta.

Kesulitan yang timbul dengan pemeriksaan ini ialah pada pasien-pasien KHS yang disertai dengan sirosis dan disertai asites masif.

b.      CT- Scan dan angiografi

Kedua jenis pemeriksaan ini dapat mendeteksi tumor hati dengan diameter 2 cm dengan diameter kontras lipiodol yang disuntikkan ke dalam arteri hepatika, lipiodol ini dapat masuk ke dalam nodul KHS melalui arteri hepatika. Kemudian juga dilaksanakan pemeriksaan arteriografi dan diikuti dengan pemeriksaan CT scan, maka ketepatan diagnosis karsinoma hati akan lebih tinggi.

c.       Laboratorium

1.)    Uji faal hati

KHS dapat menyebabkan obstruksi saluran empedu atau merusak sel-sel hati akibat penekanan oleh massa tumor atau invasi sel-sel tumor sehingga terjadi gangguan faal hati. Gangguan faal hati tersebut antara lain peningkatan SGOT dan SGPT, posfatase alkali, laktat dehidrogenase dan peningkatan alfa – L fukosidase. Gangguan faal hati tersebut hanya memberi petunjuk kemungkinan adanya KHS tapi tidak spesifik sebagai petanda tumor.

2.)    Fosfatase alkali

Ditemukan pada banyak jaringan dengan konsentrasi tertinggi berturut-turut pada hati tulang, mukosa usus, dan plasenta. Fosfatase alkali merupakan suatu grup enzim yang mempercepat hidrolisis fosfat organik dengan melepaskan fosfat organik. Spesifisitas fosfatase alkali dapat ditentukan dengan jalan Bend protein, inaktivasi dengan pemanasan dan pengukuran enzim V nukleotidase dan gamma glutamin transpeptidase.

Fosfatase alkali pada KHS keadaannya meningkat, mekanisme kenaikan ini belum jelas. Menurut Viranuvatti “Kenaikan ini disebabkan penekanan tumor terhadap jaringan hati sekitarnya, sehingga terjadi regurgitasi ke dalam darah.

3.)    Transaminase

Enzim SGOT dan SGPT terdapat dalam sel-sel alat tubuh, misalnya SGOT terbanyak berturut-turut pada otot jantung, hati, otot corak, sedangkan SGPT juga ditemukan dalam sel berbagai jaringan tubuh tetapi sumber utama adalah sel-sel hati. Kenaikan enzim ini disebabkan oleh karena enzim yang lepas akibat nekrosis atau karena enzim yang bocor dari sel. Enzim SGOT sebagian besar terikat dalam organel dan sebagian kecil dalam sitoplasma, sebaliknya enzim SGPT sebagian besar terikat dalam sitoplasma sehingga kalau terjadi kerusakan dalam membran sel-sel hati maka penaikan SGPT lebih menonjol.

4.)    Paraneoplastik.

a.)    Eritrositosis

Patogenesis eritrositosis pada KHS belum jelas. Eritropoetin diduga diproduksi dan disekresi oleh tumor. Tapi teori ini tidak dapat menjelaskan mengapa pada sejumlah kasus tidak ditemukan adanya eritropoetin jaringan. Beberapa teori lain menerangkan terjadinya eritrositosis antara lain karena tumor memproduksi sejumlah besar globulin yang berinteraksi dengan erithropoesies stimulating factor sehingga produksi eritropoetin meningkat. Hipoksia sel hati merangsang ginjal untuk membuat eritropoetin.

b.)    Hiperkalsemia

Kalsium dalam tubuh ditemukan terbanyak dalam tulang (98 %) selebihnya terdapat dalam sel dan cairan di luar sel termasuk plasma. Hiperkalsemia didapatkan pada 0,1 – 0,6 % populasi umum dengan penyebab terbanyak adalah hiperparatiroidisme dan tumor ganas termasuk KHS.

Mekanisme terajadinya hiperkalsemia pada KHS diperkirakan karena terjadi peningkatan resorbsi tulang oleh sebab kerusakan langsung pada tulang akibat metastasis atau melalui jalur peningkatan berbagai hormon antara lain : paratiroid like substance, prostaglandin dan osteoklastik aktivating factor.

c.)    Hiperkolesterolemia

Terlihat adanya hubungan antara KHS dan hiperkolesterolemia, hal ini dimungkinkan karena peningkatan sintesis kolesterol oleh tumor. Hal ini karena hilangnya mekanisme umpan balik negatif. Kemungkinan lain disebabkan oleh adanya cacad pada pengambilan kilo mikron remnant oleh karena kurangnya reseptor pada permukaaan membran sel dan kerusakan pada pengikatan intraseluler dari kolesterol.

Pada KHS peningkatan kolesterol sebagian disebabkan oleh obstruksi biliaris. Pada keadaan ini ditemukan suatu lipoprotein yang densitasnya sama dengan LDL dan disebut sebagai lipoprotein X.

d.)   Alfa feto protein

Alfa feto protein (AFP) adalah suatu glikogen protein dengan berat molekul kira-kira 70.000 pada manusia AFP mulai terdeteksi pada fetus umur 6 sampai 7 minggu kehamilan dan memuncak pada minggu ke 13. pada bayi baru lahir kadarnya antara 10.000 – 100.000 mg/ml, kemudian menurun sampai kadarnya sama dengan orang dewasa sesudah 250 – 300 hari kelahiran.

AFP pada KHS diduga oleh karena sel-sel hati mengalami differensiasi seperti sel hati pada masa janin. Di Indonesia batas normal AFP adalah < 15 gr/ml.

Saat ini AFP pertanda tumor yang baik untuk KHS dan banyak dipakai untuk pemeriksaan penyaring KSH terutama pada golongan resiko tinggi.

d.      Biopsi hati dengan jarum

Konfirmasi histologis sangat penting jika lesi desak ruang kecil telah dideteksi dengan USG atau CT Scan. Jika mungkin jarum biopsi harus diarahkan ke dalam lesi dibawah kendali pembuatan gambar. Ada kemungkinan biopsi akan mempercepat penyebaran sepanjang jarum, tetapi sangat jarang aspirasi jarum halus yang menggunakan jarum ukuran 22 di heparinisasi memberikan bahan contoh sitologi yang akan mendiagnosis KHS bediferensiasi sedang dan buruk, tetapi sulit diagnosis citologi tumor berdiferensiasi baik.

8.      Diagnosis Banding

Massa yang besar di daerah kanan atas tidak selalu merupakan tumor primer hati, mungkin juga metastasis. Keadaan lain yang serupa tumor antara lain abses, hematoma dan kista hati.

9.      Pencegahan

Jika infeksi hepatitis B dapat dikendalikan dengan vaksin, maka insidens KHS akan turun di seluruh dunia, tetapi terutama dalam area prevalensi pembawa hepatitis B yang tinggi.

Metode pertanian yang lebih baik serta perbaikan penyimpanan dan transport serealia akan mengurangi mikontaminasi oleh mitotoksin.

10.  Pengobatan

KHS pada umumnya sukar diobati baik dengan operasi maupun sitostatika, sebab biasanya pasien datang pada stadium lanjut dan sudah terjadi metastasis ke organ-organ sekitarnya.

a.       Kemoterapi

Obat-obat sitostatik bukan merupakan pengobatan yang efektif pada KHS. Yang banyak digunakan adalah 5 Fluorourasil (5 FU) dan adriamisin yang diberikan secara intravena dengan memasang selang-selang poliethylen melalui arteri femoralis. Obat sitostatik tersebut disuntikkan secara teratur setiap minggu namun hasilnya kurang memberikan harapan.

b.      Radiasi

Pada umumnya tidak banyak perannya, sebab KHS tidak sensitif terhadap radiasi dan sel hati yang normal sangat peka terhadap radiasi.

c.       Embolisasi

Akhir-akhir ini dikembangkan suatu cara embolisasi trans kateter arteri hepatik (TAE : Transcatheter Hepatic Arteri Embolization). Cara ini merupakan pilihan pada pasien-pasien yang tidak mungkin dilakukan operasi yaitu dengan cara menyuntikkan gel-foam melalui arteri hepatika. Jaringan tumor yang mendapat aliran darah dari arteri tersebut akan mati oleh karena tidak mendapat suplai makanan.

Cara ini tidak boleh dilakukan atau kalau ada trombus vena porta oleh tumor, oleh karena terjadi kehilangan suplai darah total dan terjadi kegagalan hati dengan cepat.

Penyuntikan alkohol : cara ini akan disebut Percutaneous Alcohol Injection (PAI) yaitu penyuntikan alkohol etanol langsung ke dalam tumor dengan tuntunan ultrasonografi.

d.      Pembedahan

Seperti pada tumor ganas lainnya, pengobatan terbaik adalah dengan pembedahan.

Pembedahan berhasil kalau tumor relatif kecil dan hanya pada satu lobus. Di samping itu keberhasilan pembedahan dipengaruhi oleh faktor-faktor misalnya lokasi tumor, besarnya tumor, obstruksi vena porta intra-hepatik oleh invasi tumor, adanya nodul-nodul metastasis, tidak terdapat tanda-tanda sirosis.

e.       Immunoterapi

Pertumbuhan kanker bisa dihubungkan kemampuan yang mengandung tumor untuk menyusun respon immune adekuat bagi lisis sel-sel tumor dalam jumlah yang mencakupi. Respon immunologi bisa dirangsang oleh sel pembunuh diaktivasi limfokin (LAK) yang dihasilkan dengan mengobati sel mononuklear pasien dengan gamma interleukin 2. Kemudian tumor ini dilisis.

f.       Transplantasi hati

Ini jarang digunakan karena hasilnya tidak terlalu memuaskan. Jika pasien bertahap hidup terhadap pembedahan, maka biasanya terjadi kekambuhan dan metastasis serta ia bisa diperkuat oleh immunosupressi yang diperlukan untuk mencegah rejeksi.

g.      Prognosis

Pada umumnya prognosis KHS adalah jelek. Tanpa pengobatan biasanya terjadi kematian kurang dari satu tahun sejak keluhan pertama. Pada stadium dini yang dilakukan pembedahan dan diikuti dengan pemberian sitostatika, umur pasien dapat diperpanjang antara 4 – 6 tahun, sebaliknya pasien KHS stadium lanjut mempunyai massa hidup yang lebih pendek.

B.     Konsep Asuhan Keperawatan

Pada dasarnya secara teoritis asuhan keperawatan pada hepatoma tidak ada, namun melihat gambaran klinik pada hepatoma sama dengan sirosis hepatis maka penulis mengangkat konsep dasar asuhan keperawatan sirosis hepatis pada kasus ini. Konsep asuhan keperawatan pada hepatoma adalah sebagai berikut :

1.      Tahap pengkajian

a.       Riwayat kesehatan :

Riwayat penggunaan alkohol yang lama, penyakit hati karena alkohol, riwayat penyakit kandung empedu, trauma pada hati, perdarahan saluran makanan bagian atas, perdarahan yang disebabkan oleh varises esofagus, penggunaan obat-obat yang mempengaruhi fungsi hati.

b.      Aktivitas/istirahat

Gejala    :   Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah.

Tanda    :   Letargi, penurunan massa otot/tonus.

c.       Sirkulasi

Gejala    :   Riwayat GJK kronis, perikarditis, penyakit jantung reumatik, kanker (malfungsi hati menimbulkan gagal hati).

Tanda    :   Disritmia, bunyi jantung ekstra (S₃, S₄), DVJ : Vena abdomen distensi.

d.      Eliminasi

Gejala    :   Flatus.

Tanda    :   Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites), penurunan/tak adanya bising usus, faeces warna tanah liat, melena, urine gelap, pekat.

e.       Makanan/cairan

Gejala    :   Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tak dapat mencerna, mual/muntah.

Tanda    :   Penurunan berat badan atau peningkatan (cairan), penggunaan jaringan, edema umum pada jaringan, kulit kering, turgor buruk, ikterik : angioma spider, nafas berbau/foetor hepatikus, perdarahan gusi.

f.       Neurosensori

Gejala    :   Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan mental.

Tanda    :   Perubahan mental, bingung halusinasi, koma, bicara lambat/tak jelas, asterik (ensefalofati hepatik).

g.      Nyeri/kenyamanan

Gejala    :   Nyeri tekan abdomen/nyeri kuadran kanan atas, pruritus, neuritis perifer.

Tanda    :   Prilaku berhati-hati/distraksi, fokus pada diri sendiri.

h.      Pernafasan

Gejala    :   Dispnea.

Tanda    :   Takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan, ekspansi paru terbatas (asites), hipoksia.

i.        Keamanan

Gejala    :   Pruritus.

Tanda    :   Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik), ikterik, ekimosis, petekie, angioma spider/telengiekstasis, eritema palmar.

j.        Seksualitas

Gejala    :   Gangguan menstruasi, impoten.

Tanda    :   Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan, pubis).

2.      Diagnosa Keperawatan

a. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan diet tidak adekuat, ketidakmampuan untuk memproses/mencerna makanan.

b.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi, retensi natrium.

c.     Resiko tinggi terhadap gangguan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi garam empedu pada kulit.

d.   Resiko tinggi terhadap pola nafas tak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru ; asites.

e.   Resiko tinggi terhadap cedera berhubungan dengan gangguan faktor pembekuan ; gangguan absorbsi vitamin K.

f.       Resiko tinggi terhadap perubahan proses pikir berhubungan dengan peningkatan serum amonia ; perubahan proses fisiologis.

g.     Gangguan harga diri/citra tubuh berhubungan dengan perubahan biofisika/gangguan penampilan fisik ; pribadi rentan.

h.  Kurang pengetahuan berhubungan dengan kesalahan interpretasi ; ketidakbiasaan terhadap sumber informasi.

 3.      Intervensi

a.       Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan  dengan diet tidak adekuat ; ketidakmampuan memproses/mencerna makanan.

Tujuan     :   Peningkatan berat badan, nilai laboratorium normal, tak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut.

·          Rencana tindakan :

1.)    Ukur masukan nutrisi.

Rasional      :   Memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan/defesiensi.

2.)    Timbang berat badan sesuai indikasi.

Rasional      :   Sebagai indikator langsung status nutrisi.

3.)    Bantu dan dorong pasien untuk makan ; jelaskan alasan tipe diet rasional ; diet penting untuk penyembuhan.

4.)    Berikan makan sedikit dan sering.

Rasional      :   Buruknya toleransi terhadap makanan mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen.

5.)    Batasi masukan kafein, makanan berbumbu dan yang mengandung gas.